Cukura diabēta pacientu drauds – zems glikozes līmenis

Īpaši bīstama naktī
Ņemot vērā lielo saslimstību ar cukura diabētu, visticamāk katrs no mums pazīst kādu, kurš spiests sadzīvot ar šo slimību. Sadzīvošana nozīmē visu turpmāko dzīvi būt ārsta uzraudzībā un lietot medikamentus pēc speciālista nozīmētās shēmas. Tomēr ir kāds liels “bet” – arī ar ārstēšanu var pārforsēt, un tas izpaužas kā hipoglikēmija jeb cukura līmeņa pazemināšanās asinīs zem noteiktā normālā līmeņa. Īpaši bīstama šāda situācija ir tad, ja hipoglikēmija pacientam sākusies nakts laikā. 

“Ja cilvēkam, piemēram, jau bijis infarkts, jebkura hipoglikēmija var izraisīt atkārtotu lēkmi,” uzsver profesors Alvils Helds, “bija laiks, kad nenovērtējām hipoglikēmijas nozīmīgo lomu, taču pētījumos pierādīts, ka tad, ja cilvēkam ir izmaiņas asinīs – sirds išēmiskā slimība, galvas smadzeņu asinsvadu darbībā – un, ja cilvēks ir jau padzīvojis, gados, bet mediķi cenšas panākt ideālus cukura līmeņa rādītājus, nereti paliek neievēroti zemie cukura līmeņi. Tie ir ļoti bīstami, jo veicina šo nepatīkamo blakusparādību attīstību – infarkts, asinsrites traucējumi, smadzeņu bojājumi.” 

Profesors vēl paskaidro, ka glikoze ir galvenais enerģētiskais materiāls, kas nepieciešams šūnu normālai darbībai, bet hipoglikēmijas laikā glikozes trūkst organismā, un visvairāk cieš smadzenes, sirds un arī citi orgāni. 

1. un 2. tips
No visiem cukura diabēta pacientiem aptuveni 90% ir 2.tipa cukura diabēts. Ar ko tas atšķiras no pirmā? Cukura diabēta pacientiem ar 1.tipu  pamatā ir autoimūns iekaisuma process beta šūnās – rodas beta šūnu deficīts un tās vairs nav spējīgas pietiekamā daudzumā saražot hormonus, kas rūpējas par cukura līmeņa stabilizēšanu asinīs. Šādos gadījumos parasti cilvēkam nozīmē insulīna terapiju. 

2. tipa cukura diabēta attīstība ir mazliet sarežģītāka. Pirmkārt, slimības sākumā beta šūnas nespēj adekvāti atbildēt uz cukura koncentrācijas palielinājumu asinīs. Tās nokavē atbildes reakciju un insulīns asinīs nokļūst par vēlu. 

Otra īpatnība ir tāda, ka organisms turpina ražot insulīnu un izsviest to asinīs arī tad, kad vairs nevajag. Šāda situācija savukārt veicina apetīti cilvēkam, un tāpēc bieži vien 2. tipa cukura diabēta pacientam divas stundas pēc ēšanas atkal parādās bada sajūta. 
Ar laiku beta šūnas gan maina savu funkciju. Ir 2.tipa cukura diabēta pacienti, kuriem beta šūnas vairs nav spējīgas saražot insulīnu pietiekamā daudzumā, un pakāpeniski attīstās insulīna ražošanas deficīts, lai gan slimības sākumā šādas problēmas nav bijušas. 

Tāpat 2. tipa cukura diabēta pacientiem pat tad, kad vēl nav slimības simptomu, jau novērojamas izmaiņas audos insulīna receptoru līmenī. Citiem vārdiem sakot, 2. tipa cukura diabēta pacientam vajag vairāk insulīna, nekā veselam cilvēkam normāli, jo receptori ir mazāk jutīgi pret to. 

Secinājums ir šāds – pirmkārt, ar laiku mainās beta šūnu darbība, otrkārt, izmaiņas audos nosaka to, ka insulīnu vajag vairāk, nekā veselam cilvēkam. Tas viss veicina cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs virs noteiktās normas, kas ir 4,0 mmol/l. 

Glikoze ir galvenais enerģētiskais materiāls, kas nepieciešams šūnu normālai darbībai, bet hipoglikēmijas laikā glikozes trūkst organismā, un visvairāk cieš smadzenes, sirds un arī citi orgāni. 

Vecākie preparāti
Galvenais uzdevums, ko vajadzētu panākt – normalizēt insulīna ražošanas procesus organismā. “Ar medikamentiem varam piespiest beta šūnas kādu laiku ražot vairāk insulīnu, taču jāņem vērā, ka tas nenotiks daudzus desmitus gadu, jo beta šūnas izsīkst,” stāsta Alvils Helds: “Ir vairāku grupu preparāti, kas šo funkciju veic. Vecākie no tiem ir tā sauktie sulfonilurīnvielas grupas preparāti, kuri darbojas tieši uz beta šūnām, piespiežot tās ražot vairāk insulīna. Nelaime tāda, ka šūnu stimulācija notiek nepārtraukti, ja cilvēks iedzēris tableti – neatkarīgi no tā, vai cukura līmenis asinīs ir augsts, vai uz leju. Rodas situācija, ka cilvēks lieto attiecīgo preparātu, insulīns izdalās vairāk, pēc ēšanas panāk cukura līmeņa pazemināšanos, bet, kad insulīnu vairs nevajag, tas tik un tā turpina izdalīties. Tas bieži noved pie hipoglikēmijām, cilvēkam parādās liela apetīte. Protams, viņš turpina ēst arī starp noteiktajām ēdienreizēm, bet tas savukārt veicina svara pieaugumu. Vēl viena nepatikšana, kas rodas, lietojot šīs grupas medikamentus, ir tāda, ka, ilgstoši stimulējot beta šūnas, tās ātrāk iet bojā.”

Citiem vārdiem sakot, preparāti nedarbojas fizioloģiski pamatoti, kaut gan tie ir vecākie un lētākie medikamenti, kurus lieto visā pasaulē. 

Tika meklēts risinājums un radīti līdzīgi preparāti, bet ar īsāku darbības laiku. “Pirms katras lielās ēdienreizes cilvēks iedzer tableti, tiek stimulētas beta šūnas, bet to darbība beidzas tad, kad insulīnu vairs nevajag. It kā viss būtu labi, tomēr beta šūnu stimulējošais efekts šiem preparātiem nav tik izteikts, un apmēram 50% pacientu nevar panākt labu cukura līmeņa rādītāju arī uzreiz pēc ēšanas, tāpēc nācās meklēt vēl citus preparātus,” atklāj Alvils Helds. 

Ideālā formula
Zinātnieki ķērās pie zarnu hormonu jeb inkretīnu pētīšanas. Izrādās, tie veic papildus beta šūnu stimulēšanu – tiklīdz cukura līmenis paaugstinās asinīs, beta šūnas to fiksē un atbild ar insulīna izsviešanu asinsritē. Turklāt inkretīnu hormoni izdalās un stimulē beta šūnu ražoto insulīnu tikai tad, kad ir paaugstināts cukura līmenis asinīs, un šie hormoni darbojas tikai dažas minūtes. 

“Kad to atklāja, tika mēģināts izmantot šos inkretīnus, izstrādājot infūzas sistēmas, bet cukura diabēta pacients taču nevar visu laiku staigāt apkārt, pieslēgts intravenozai sistēmai. Tāpēc tika radīti preparātu analogi, kuri darbojas tāpat, bet ilgstoši. Tie ir injicējami preparāti un to ķīmiskā struktūra ir līdzīga galvenajam inkretīnam. Tātad beta šūnu stimulācija notiek tikai tad, kad cilvēkam ir augsts cukura līmenis asinīs,” pauž profesors un piebilst, ka Latvijā pašlaik pieejami arī medikamenti, kas bloķē fermentu, kurš šķeļ inkretīnus. 

Ja cilvēks iedzer tableti, cukura līmenis paaugstinās, sāk izdalīties inkretīni un preparāts neļauj tiem sašķelties. Taču, tiklīdz cukura līmenis pazeminās, tie vairs nedarbojas. 

Raugoties no ekonomiskā viedokļa, valsts ir ieinteresēta kompensēt lētākus medikamentus, taču ar laiku cilvēkam tāpat būs nepieciešami šie dārgākie preparāti, un piedevām vēl vajadzēs ārstēties no iepriekš lietoto medikamentu izraisītajām blaknēm.

“Līdz ar to šie preparāti nerada hipoglikēmijas atšķirībā no tiem, ko ievada injekciju veidā,” saka profesors, “tātad, lietojot šos preparātus, varam panākt, ka cukura diabēta pacientam nav zemu cukura līmeņu, nav pastiprinātas apetītes starp ēdienreizēm un nav palielināta svara, kā arī šie preparāti neveicina beta šūnu bojāeju. Tie ir labi preparāti, taču samērā dārgi. Valsts tos kompensē pie zināmiem noteikumiem. Ja citi preparāti nelīdz, tikai tad ārsts drīkst izrakstīt pacientam šos medikamentus. Taču loģiski būtu, ka šos izraksta uzreiz, tiklīdz pacientam uzstādīta diagnoze – cukura diabēts. Šo medikamentu darbības mehānisms ir ideāls, un, manuprāt, sulfonilurīnvielas grupas preparātus vispār nevajadzētu lietot.”

Papildus radīti arī preparāti, kas samazina cukura producēšanos organismā, un konkrēti aknās. Šīs zāles lieto arī tagad, un šie medikamenti samazina cukura veidošanos aknās, pazeminot kopējo cukura līmeni asinīs par apmēram 1,0 mmol/l. 

Alvils Helds saka: “Ideāli, ja inkretīnus kombinē ar šiem preparātiem, jo katrs no tiem darbojas savā līmenī. Terapijas iespējas ir labas cukura diabēta pacientu ārstēšanai. Jautājums tikai, cik tie maksā un vai pacients jau sākumā saņem efektīvo terapiju. Protams, raugoties no ekonomiskā viedokļa, valsts ir ieinteresēta kompensēt lētākus medikamentus, taču ar laiku cilvēkam tāpat būs nepieciešami šie dārgākie preparāti, un piedevām vēl vajadzēs ārstēties no iepriekš lietoto medikamentu izraisītajām blaknēm.”

Jāpiebilst, ka vērienīgajos pētījumos arī pierādīts, ka profesora minētie jaunākie medikamenti ne tikai ļauj cilvēkam veiksmīgi sadzīvot ar cukura diabētu, bet arī uzlabo sirds un asinsvadu stāvokli un nedaudz samazina asinsspiedienu, kas vairumam cukura diabēta pacientu ir paaugstināts.